每次进食后，人体中的葡萄糖程度都邑上升。这安慰了我们的胰腺机械发扬感化，并经过庞杂的心理机制，发生了过量的胰岛素，掌握了血糖程度，并坚持安康。然则，当一团体历久历久摄入于高脂肪食物时，他们的胰腺会继续遭到过度安慰，最终招致其受损并伤害其功效。这添加了成长2型糖尿病的风险，个中葡萄糖程度掌握机制变得不屈衡。

    现在，高脂食物已变得习以为常，糖尿病也是如斯。设计针对糖尿病的新医治战略的需求正在上升。然则，要找到无效的医治办法，必需从基本上说明因果关系的细胞机制。如今，东京工业年夜学的ShoonKume博士引导的一组日本研讨人员，提醒了调理胰腺功效的一个症结机制。他们的发明揭橥在美国糖尿病协会的《Diabetes》杂志上。

    胰腺含有“β细胞”，其呼应饮食中过量的葡萄糖和脂肪酸而排泄过量的胰岛素。当发生过多的胰岛素时，多巴胺或众所周知的“愉悦”激素会惹起愉悦感，它是掌握胰岛素程度的身分。在胰腺中，一种叫做VMAT2的卵白质将多巴胺输送到一个称为“囊泡”的囊中，以维护其免受单胺氧化酶（MAO）的降解。然后，贮存在囊泡中的多巴胺与胰岛素一路释放到β细胞的细胞外空间，在这里它与β细胞质膜上的特定受体联合，并充任胰岛素排泄的刹车。是以，经过调理多巴胺，VMAT2也调理胰腺胰岛素程度。

    同时，MAO对多巴胺的降解会发生一种称为“活性氧”的化学物资，当这种化学物资过量发生时，会伤害β细胞。

    Kume博士说：“我们想懂得VMAT2和多巴胺旌旗灯号传导调理β细胞功效和葡萄糖稳态切实其实切机制。”为此，库姆博士及其团队创立了一个基因渐变的小鼠模子，该模子的β细胞缺少VMAT2卵白：“βVmat2KO”小鼠。然后，他们停止了试验，以惯例饮食和高脂饮食豢养这些和野生型小鼠，并在随后的几周内监测其β细胞构造和功效的后续变更。如预期的那样，在喂食后不久，βVmat2KO小鼠显示出胰岛素排泄添加。然则，历久食用高脂饮食会招致葡萄糖和胰岛素耐受性受损以及β细胞衰竭。

    这促使研讨人员揣摸出以下几点：高糖和高脂肪饮食会同时添加胰岛素和多巴胺的发生。然则当β细胞中短少VMAT2时，多巴胺仍会裸露于MAO并被MAO降解。但是，跟着多巴胺的量添加，其与MAO的反响敏捷发生活性氧过氧化氢。跟着工夫的流逝，这种恒定的氧化应激会招致β细胞丧失和衰竭。是以，高脂饮食会加快β细胞衰竭，并能够招致βVmat2KO小鼠跟着年纪的增加而患上糖尿病。

    在这种情形下，VMAT2维护β细胞免受高脂饮食在糖尿病患者中惹起的氧化应激。

    “我们很快乐地发明，VMAT2卵白在细胞对过量养分（例如高脂饮食）的反响中也起着至关主要的感化，我们的发明强调了将VMAT2用作针对糖尿病的新型医治办法的靶标的能够性。”