身体健康是人生第一位，有时候人在熙熙攘攘的社会中追求这样追求那样,却忽略了人之所以立足的根本，丢掉了身体健康，直到身体机能衰退才幡然悔悟，自己已无法奋斗，黯然神伤。可见健康的身体对人来说有多么重要。只有健康的身体，才有可能有更好的未来。今天我们分享的内容是：萎缩性舌炎病因复杂，与多种疾病相关，是身体健康状况不佳的体现。
萎缩性舌炎是常见的口腔黏膜疾病，是一种常见的口腔黏膜疾病，多因素引起的舌背黏膜萎缩性改变，可伴或不伴口干及烧灼感等症状。临床表现为舌乳头部分或全部萎缩，可伴有或不伴有口干、烧灼感及舌痛等不适。在老年人群中的患病率为1.3%-9.0%，老年女性多见。
萎缩性舌炎病因复杂，目前研究表明萎缩性舌炎分别与全身系统性疾病、营养元素（铁、维生素B12、叶酸等）缺乏、唾液分泌量不足、微生物感染、药物等诸多因素相关。舌背丝状乳头顶部有相对较厚的角质化的复层鳞状上皮，可以保护下方的结缔组织和神经细胞免受化学和物理刺激。菌状乳头内含大量味蕾。当丝状乳头和菌状乳头出现萎缩时，很大比例的萎缩性舌炎患者可能会经历疼痛、灼热感、麻木感和味觉障碍。
1、贫血
患者出现血红蛋白含量降低，血液向舌背黏膜输送氧气的能力降低，最终导致萎缩性舌炎。红细胞形态检测、血细胞计数、贫血相关因子检测可以对贫血进行较为准确的判断，并为临床合理用药提供科学的指导。大细胞性贫血是指血液中的红细胞形态异常，且平均红细胞体积（MCV）高于正常值。
叶酸和维生素B12在细胞核脱氧核酸（DNA）合成过程中作为重要的辅酶，二者缺乏时，幼红细胞内的DNA合成受到抑制，细胞发育停滞在S期，但核糖核酸（RNA）合成不受影响，形成细胞体积大、核成熟障碍的巨幼细胞贫血。舌黏膜上皮生长和更新较身体其他组织细胞快，萎缩性舌炎可为体内缺乏叶酸和维生素B12的早期临床表现。
维生素B12参与DNA合成、神经系统的调节功能、氨基酸代谢和骨髓中发育中的红细胞的成熟。维生素B12缺乏患病率高，约为20%，在老年人群中更高，而恶性贫血只占33%或更少，萎缩性舌炎患者中53%或更多是由于维生素B12吸收不良。维生素B12吸收不良与长期使用双胍类降压药、制酸剂、慢性乙醇中毒也存在相关。
因此治疗萎缩性舌炎伴大细胞贫血时，一方面需要积极治疗患者所伴发的消化系统疾病，另一方面补充维生素B12的同时，可以适当补充叶酸，防止出现原发性叶酸缺乏。正细胞性贫血被定义为贫血伴有平均红细胞体积在正常值范围内。
正细胞性贫血与正常大小的红细胞生成减少（如慢性疾病引起的贫血、再生障碍性贫血）、红细胞破坏或损失增加（如溶血、脾功能亢进、出血后贫血）、血浆容量无代偿性增加(如妊娠、体液超载)以及形成小细胞性贫血和大细胞性贫血的混合病症有关。小细胞性贫血中最常见的为缺铁性贫血和地中海贫血。
缺铁性贫血多见于大量失血、长期腹泻、食源性缺铁、营养不良等。血红蛋白和肌红蛋白中的铁有携带氧气的作用。机体长期处于缺铁状态，导致合成血红蛋白能力下降，进而导致红细胞充盈程度变化，形成大小不等的红细胞，最终引起小细胞低色素性贫血。
2、高同型半胱氨酸血症
同型半胱氨酸是蛋氨酸脱甲基产生的中间代谢产物，维生素B12、叶酸和维生素B6都是同型半胱氨酸转化为甲硫氨酸的辅酶。同型半胱氨酸的代谢依赖B族维生素和多种酶，但当相关的维生素缺乏和酶的缺乏或者体内一些关键酶基因被改变时，可以导致同型半胱氨酸代谢障碍，形成高同型半胱氨酸血症。高血同型半胱氨酸水平可能与引起供应口腔黏膜细胞的小动脉血栓形成频率升高、促进炎症反应有关。
3、消化道疾病
萎缩性舌炎患者通常年龄较大，胃肠功能生理性减退且患有各类慢性胃肠疾病，胃黏膜壁细胞相对数量较少，内因子相对缺乏，导致维生素B12吸收减少；同时由于B族维生素加工过程中易丢失，容易导致维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸（Vpp）等物质缺乏，导致巨幼细胞性贫血。黏膜上皮营养障碍抵抗力降低，舌乳头萎缩。
缺铁可归因于慢性失血或患有胃肠疾病(如消化性溃疡、憩室病或恶性肿瘤)、铁摄入量过少，胃切除术或乳糜泻减少患者对铁的吸收。当患有萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染，服用抗酸剂、减少胃酸分泌的药物（H2受体拮抗剂）、转运蛋白（如质子泵抑制剂）等药物都会导致铁吸收不良。
血清胃壁细胞抗体阳性的患者可能会破坏胃壁细胞，胃酸分泌减少可导致胃和十二指肠上部对铁的吸收不良，导致铁缺乏，甚至出现缺铁性贫血。血清胃壁细胞抗体引起内在因子分泌减少，从而导致末端回肠对维生素B12的吸收不良，并最终导致维生素B12缺乏。
4、内分泌系统疾病
甲状腺功能亢进是由于甲状腺激素分泌过多引起的一种常见内分泌疾病。甲亢伴贫血的患者并不少见，贫血可作为甲亢的首发表现。甲亢性贫血一般以小细胞性贫血多见。目前研究发现甲亢性贫血的发生与缺铁和（或）铁的利用障碍有关。
有学者认为甲状腺激素可使迷走神经活动减弱或交感神经活动增强，引起胃黏膜功能性变化，抗胃壁细胞抗体生成，引起胃黏膜细胞器质性病变。糖尿病患者口腔内的表现为口干，可能是由于药物或血糖水平升高引起。常表现为唾液粘稠、口唇干裂、唾液分泌量减少，还会导致唾液腺感染。
糖尿病患者免疫反应降低，微循环血液供应减少，导致容易发生口腔念珠菌感染和萎缩性舌炎。因此治疗中需要多喝无糖的果汁，咀嚼无糖口腔糖来保持唾液流动，也可用人工唾液。而良好的血糖控制也可以减轻或防止由糖尿病引起的口干症状。
5、口干症
大量发育性、医源性、系统性、局部因素可能在引起口干燥症中起作用。老年患者为治疗全身性或精神性疾病，服用的药物可能会引起口干燥症，如抗组胺药、抗抑郁药、抗精神病药、镇静剂、抗焦虑药、抗高血压药和抗胆碱能药。
另一方面，随着年龄增长，唾液腺出现退行性变。慢性的唾液腺疾病也会引起唾液分泌减少。全身因素方面，患有舍格伦综合征、内分泌紊乱、腮腺及下颌下腺切除术后，口腔肿物放疗后、糖尿病等都会引起口干症。正常和充足的唾液能够提供清洁和抗菌活性，所以口腔干燥症患者中口腔念珠菌病的发病率可能会增加。
口干患者进食时咀嚼及吞咽困难，导致患者营养缺乏。口腔内唾液分泌量减少，直接造成舌乳头萎缩。再加上冲洗能力减弱，唾液PH值下降，更易于念珠菌定植、生长，加剧舌乳头萎缩。唾液流速减低，分泌到唾液中的碳酸氢盐浓度降低，引起唾液的缓冲能力下降，意味着对软组织的保护能力下降。
强刺激性或过冷过热的食物进入口腔后，舌背黏膜及食管黏膜受到损伤的可能性加大。萎缩性舌炎患者的舌背黏膜失去丝状乳头的保护，更易刺激到黏膜内的游离神经末梢，产生烧灼感和麻木感。
1、蛋白质能量营养不良
老年住院患者的蛋白质能量营养不良发生率显著高于健康体检老年人；在老年住院患者中，营养不良者出现萎缩性舌炎的相对危险度是营养良好者的10.95倍。我国老年人营养不良的发生率在30%-50%。约85%的老年人存在不同程度的舌背黏膜或舌乳头萎缩。机体免疫功能因营养状况不佳而造成缺陷。萎缩性舌炎与胆固醇、肌肉力量和日常生活活动密切相关，表明萎缩性舌炎是营养不良和肌肉功能减退的标志。
2、营养类缺乏
据报道，萎缩性舌炎患者存在一些主要营养素的严重缺乏，包括核黄素，烟酸，吡哆醇，叶酸，维生素B12，铁，锌和维生素E。维生素A缺乏时，舌光滑呈斑块状；维生素B2缺乏时，舌背光滑或呈蓝色斑，常伴口角炎，有时伴唇炎。
核黄素是细胞氧化还原反应所必需的，缺乏时会引起舌背黏膜上皮细胞代谢紊乱，早期可出现舌体干燥、伴烧灼感，后可出现舌乳头萎缩等表现。烟酸作为细胞氧化还原反应的辅酶，并参与DNA修复过程。
烟酸缺乏者的口腔表现是在萎缩病损的基础上有类似疱疹样阿弗他溃疡的表现，同时还伴有腹泻和皮肤糙皮病。患者可有严重的萎缩性舌炎表现。吡哆醇是涉及氨基酸、葡萄糖和脂类代谢的几个酶促反应的辅因子。叶酸在合成DNA和RNA上有重要作用。
有研究显示维生素B12是导致大细胞性贫血及萎缩性舌炎的共同病因，经过补充维生素B12，84.4%的患者的舌乳头形态恢复正常，同时患者味觉及口干情况均有改善。铁在血红蛋白和肌红蛋白中携带氧气，也是一些酶促反应起到重要作用。锌在细胞生长、伤口愈合、免疫功能和味觉功能等中起到重要作用。
结语：在萎缩性舌炎的治疗中应包括牙体、牙周疾病的治疗，口腔卫生的维护，同时应注意患者全身情况。当对局部药物出现抗药性，患者免疫功能低下时，有必要使用全身口服抗真菌药物，包括酮康唑、氟康唑、伊曲康唑、泊沙康唑等。
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