根据相关调查数据表明，在我国高尿酸人群高达一亿多，而其中有3000万都存在痛风问题。那么，尿酸偏高就一定会引发痛风？其实不然，高尿酸不一定会患上痛风，事实上只有20%左右的高尿酸血症患者最终会发展成痛风。从高尿酸到痛风，有两个必要条件，一个和血尿酸浓度有关，即尿酸盐结晶的沉积；二是自然免疫系统的激活，看起来确实是和血尿酸浓度的关系不太明显，但接着往下看你就明白了！
一、高尿酸发展成痛风的两个条件
1、尿酸盐结晶沉积
尿酸盐结晶是导致痛风发作的关键因素。通常来讲，血尿酸水平越高，形成尿酸盐结晶的可能性越大，但除了血尿酸水平之外，影响尿酸盐结晶形成的因素还有温度、pH等。
尿酸盐的溶解度和温度有关，温度越低，尿酸的溶解度越差。经过检查可以发现，四肢末端关节更容易造成尿酸盐沉积，因为这些关节脂肪包覆较少、距离心脏更远。因此关节在受凉之后，更容易诱发痛风急性发作。
当尿液pH值从5.0升高到7.0时，尿酸在尿液中的溶解度将增加近20倍！而组织液中的pH值降低，则是痛风发作的常见诱因。由此可见，尿酸盐的溶解度和血液、组织液的pH值具有一定关系。比如，在剧烈运动之后，肌肉所在部位的乳酸浓度升高，局部组织液中的PH值降低，可影响血尿酸水平，引发痛风发作。
因此，即使有许多高尿酸人群，但他们平时有足够的保暖意识，还坚持长期的科学运动、均衡膳食、生活作息规律，所以尿酸盐结晶就不容易在关节处沉积，痛风自然就不会发作。
2、被激活的自然免疫系统
高尿酸血症导致痛风的主要机制是因为自然免疫系统被激活，沉积在关节的尿酸盐结晶具有强烈的致炎性，容易引起免疫细胞的吞噬并释放促炎性因子。与此同时，沉积在结晶表面的补体蛋白被活化，启动和增加了免疫细胞的募集。于是，更多数量的免疫细胞趋化到尿酸结晶所在部位，吞噬尿酸盐结晶释放出更多炎性因子，引起痛风发作。
在这个过程中，免疫细胞会吞噬大量尿酸盐结晶，这是痛风发病的始动因素，因为炎性因子会对大量免疫细胞进行趋化、黏附和吞噬的诱导，这就直接放大了炎症反应。而在炎症发作过程中，任何环节如果产生先天性异常，这又是引起痛风发作的重要因素。研究认为，原发性痛风的关节炎急性发作，60%和先天的遗传因素有关。
有部分高尿酸人群，明明血尿酸水平很高，但痛风却很少发作甚至从不发作，这是因为他们体内可能没有参与或调节痛风炎症基因的先天性异常。那些尿酸水平不高，但稍有“风吹草动”就频繁发作的人，很可能就是痛风的易感人群。
二、那么在日常生活中应该如何避免高尿酸呢？
1、多吃新鲜蔬菜水果
新鲜的蔬菜和水果中含有丰富的维生素，能够让细胞抗氧化，延缓机体的衰老，还能帮助维持体内的营养均衡。蔬菜水果中的膳食纤维能够加速肠胃蠕动，能够加速体内多余尿酸排泄。
2、多喝水
一个成人每天的饮水量控制在2000毫升左右最为合适，适当的多喝水能够加速体内的新陈代谢和血液循环，能够及时地排出体内的毒素后垃圾，还可以将多余的尿酸通过排尿的方式排出体外，能够帮助降低体内的尿酸含量，进而预防痛风的发生。
3、定期检查
对于高尿酸患者来说，要养成定期检查的习惯，这样能够及时观测体内尿酸水平的变化，以免因为尿酸浓度不断升高而诱发痛风或产生一系列并发症疾病。
需要提醒的是，长期的高尿酸血症同样对人体有系统性伤害，而且“伤人于无形”，常常被人们忽视。因此，那些血尿酸浓度高但没有发作痛风的人群，应该提高警惕，避免造成痛风。
