今日，《自然》杂志在线“背靠背”发表了两篇关于癌症治疗的重要论文——科学家们发现了一些癌细胞的软肋，有望为我们带来全新的癌症治疗方法。
第一篇论文来自约翰·霍普金斯大学和牛津大学的合作。研究人员们指出，哺乳动物的细胞分裂过程大同小异：细胞分裂时，会形成一个叫做“中心体”的结构，它能精准地控制染色体，确保细胞一分为二后，每个子细胞都能得到一份完整的染色体，一条不多，一条不少。
有意思的是，研究人员们发现一些癌细胞对中心体有极高的依赖性。虽然许多正常细胞偶尔没有中心体也可以分裂。但这些癌细胞反而做不到这点：一旦抑制它们产生中心体的能力，这些癌细胞就无法分裂，甚至死亡。这是为啥呢？如果能搞清背后的原因，不就能找到抑制癌细胞生长的方法了吗？
▲一些癌细胞对中心体有极高的依赖性（蓝色为DNA，红色/绿色为中心体）（图片来源：Andrew Holland laboratory, Johns Hopkins Medicine）
随后，科学家们对这些特殊的癌细胞进行了分析，发现它们的一个基因有着大量表达，产生了很多TRIM37蛋白。这会不会是问题的关键呢？
为了回答这个问题，研究人员们给不同的细胞用了一种能够抑制PLK4蛋白的药物，这种药物可以干扰中心粒（中心体的核心结构）的形成，从而让细胞无法形成中心体。研究发现，在TRIM37蛋白水平正常的癌细胞里，即便没有中心体，这些细胞依旧可以分裂。
然而，一旦TRIM37蛋白水平出现飙升， PLK4抑制剂就能让癌细胞无法分裂，最终死亡。
▲TRIM37蛋白水平较高的癌细胞中，抑制PLK4可以抑制细胞分裂（图片来源：参考资料[1]）
▲对于TRIM37蛋白水平较低的细胞，PLK4抑制剂不影响它的分裂（图片来源：参考资料[1]）
也就是说，我们有可能用抑制PLK4的药物，来有效治疗那些TRIM37表达量较高的癌症。这在一些乳腺癌，以及神经胶质瘤中较为常见。
第二项来自加州大学圣地亚哥分校的研究，则进一步阐明了TRIM37的作用机理。原来TRIM37的水平高低，会以两种不同的方法，影响到“无中心体”的纺锤体组装过程。在TRIM37水平较低时，PLK4会发生自组装，成为细胞分裂所需的微管组织中心，允许细胞进行分裂增殖；而当TRIM37水平较高时，会促进一种叫做CEP192的蛋白质的降解，这会抑制纺锤体的形成，从而抑制细胞的分裂。
▲TRIM37以两种不同的方式，调控着细胞的分裂（图片来源：参考资料[2]）
综合来看，这两项研究完整地阐明了TRIM37对细胞分裂的影响，也表明了PLK4抑制剂有望成为一类全新的抗癌药物。需要注意的是，研究人员们使用的PLK4抑制剂尚无法直接应用于人类，但这给我们指出了一个潜在的抗癌靶点，有待新药研发人员们做进一步的探索。
