恶性肿瘤并不可怕，真正令人畏惧的是转移。据《临床肿瘤转移学》一书数据：60%的初诊肿瘤患者体内就已经存在转移灶了。69%的手术、放化疗患者，3个月左右就转移了。90%的恶性肿瘤患者，术后1年内就转移了。93%以上的肿瘤病人，最终死亡原因都不是因“原发灶”而是“转移灶”！

    转移实乃恶性肿瘤的致命所在，抑制肿瘤转移是降低死亡率、延长寿命、提升生活质量最重要的途径，也是一场必须打赢的持久战。

    80年代以来，肿瘤侵袭、转移的防治研究成为国际肿瘤界关注的重点，而抗癌侵袭，抗癌转移药物的研究，也被人们做为从根本上治疗癌症的希望所在。

    LIOTTA等人的研究表明，癌细胞要发生侵袭、转移，首先要突破细胞间的基底膜和基质，而在此过程中，酪氨酸蛋白激酶和基质金属酶是癌细胞突破这两个屏障产生侵袭必不可少的物质。前者是癌细胞成长刺激信号通路的启动因子，后者则是一种溶解酶，可破快细胞间基质及基底膜。反过来说，如果缺少了这两种酶，或者抑制这两种的活性，就能从根本上抑制癌细胞的侵袭，也就可以从根本上阻止癌细胞的转移。

    金雀异黄素（金转停）可强力抑制酪氨酸蛋白激酶

    自从流行病学调查发现金雀异黄素是有效的抗癌物质，金雀异黄素立即引起世界科学家的研究兴趣。早在1987年，Akiyamd等发现金雀异黄素是一个专一-而强力的蛋白酪氨酸激酶抑制剂。研究结果表明，金雀异黄素通过抑制生长因子受体“酪氨酸蛋白激酶”活性发挥抗癌作用。而酪氨酸蛋白激酶在癌发生及恶性增殖、转移的调控中起着重要的作用，是许多生长因子受体的胞内结构域，已知约有一半的癌基因产物编码类似含有酪氨酸蛋白激酶生长因子受体，它的高水平表达与细胞转移有密切关系。

    另外，1989年法国分子药理学实验室MarkovitsJ.还发现金雀异黄素是拓扑异构酶1抑制剂，通过切断DNA-拓扑异构酶复合物，导致双链或单链DNA断裂，从而引起肿瘤生长抑制或死亡。

    金雀异黄素（金转停），抑制肿瘤血管生成

    肿瘤血管生成是肿瘤组织增殖和转移、扩散的重要条件之一。肿瘤新生血管不仅为肿瘤细胞提供了氧和营养，促进了肿瘤的快速增长;同时发育不完善的微血管也为癌细胞进入循环转移开辟通道。肿瘤如果没有血管生成，癌细胞就会处于“饥饿”状态，甚至凋亡，肿瘤就无法生长。另一方面，恶性肿瘤细胞的微小转移灶生长，也依赖于新生血管网的生成，没有新生血管网，微小转移灶就无法形成。因此抑制肿瘤新生血管形成，特别是抑制微转移灶的血管生成，是阻止肿瘤恶性程度进一步发展，阻止癌转移，延长患者生命有效途径，是当前国际公认的抗癌新手段。

    上海医科大学肿瘤医院研究表明，Genistein明显抑制肿瘤血管生成，并明显抑制血管生成因子的水平。并特异性地抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖生长，与肿瘤细胞分泌的促血管生长因子拮抗，从而达到阻止肿瘤血管生成，使肿瘤毛细血管萎缩，切断癌细胞的营养供给和转移途径，使肿瘤细胞凋亡，进而抑制了肿瘤的生长和转移。

    金雀异黄素，(金转停)全面阻断肿瘤的转移条件

    大量的体内外实验表明，金雀异黄素具有广泛的抗肿瘤活性，可抑制蛋白酪氨酸激酶磷酸化，诱导细胞分化，抑制DNA拓扑异构酶"，抑制特异性细胞周期，引起程序性细胞死亡，抑制肿瘤血管生成和抗氧化作用。而以上这些生物活性都与肿瘤的转移密切相关。

    研究还发现金雀异黄素与放疗、化疗联用，还可产生叠加协同作用，并逆转多药耐药，提高放疗、化疗的疗效，减轻其不良反应。