二甲双胍在临床上用于促进胰岛素抵抗（2型糖尿病）患者的葡萄糖分解，它被认为是通过抑制线粒体呼吸发挥作用的。最近，二甲双胍已被发现在一系列动物模型中帮助延长寿命。

研究人员正在收集和分析数据，探究在人类临床上，二甲双胍治疗的糖尿病患者的寿命长短。结果显示，二甲双胍暴露的糖尿病队列比未经治疗的健康参与者寿命更长，符合二甲双胍潜在的延长寿命的特性。

然而，非糖尿病人群对二甲双胍治疗的代谢反应还没有被研究。

最近，研究人员在Nature Metabolism杂志发文，其发现，在线虫和人类原代细胞中，当在晚期提供二甲双胍时，二甲双胍会缩短寿命，这与它在年轻生物体中的积极作用相反。

研究人员还发现，二甲双胍会加剧衰老相关的线粒体功能障碍，导致呼吸衰竭。在衰老模型中，二甲双胍未能诱导糖酵解的激活，也不能激活饮食限制类似的脂质储备，导致二甲双胍处理的老年蠕虫和衰老人体细胞出现致命的ATP耗竭，这可以通过细胞ATP含量的异位稳定来挽救。

二甲双胍的毒性在胰岛素受体信号中断的蠕虫中得到缓解，这些蠕虫在老年时对线粒体扭曲的复原力增强。

因此，该研究数据共同表明，二甲双胍在晚年诱导保守代谢途径的有害变化，这可能使人们对其在没有糖尿病的老年人的益处产生怀疑。