尿蛋白和血压，是对慢性肾脏病患者造成伤害的两个最大因素。

其中血压的危害更大，不过血压的危害，很大一部分表现在通过对心血管的损害，升高尿毒症患者的死亡率。从肾脏的角度来看，尿蛋白是伤害肾脏最大的罪魁。

尿蛋白对肾脏的伤害，到底有多大？

可以说，尿蛋白在很大程度上决定着肾友们是否会进展至尿毒症。

我们来看3项研究结果，它们包括了最常见（约占80%）的三种原发性肾病：IgA肾病、膜性肾病、微小病变肾病，尿蛋白水平对这些患者的最终结局有直接影响。

一、IgA肾病的不同尿蛋白水平，有不同的结局

东部战区总院（原南京军区总院）曾做过一项研究，随访了1000多例IgA肾病20年时间：

1.平均时间的24小时尿蛋白定量0.5g以下的患者，几乎没有人发生肾衰竭；

2.平均时间的24小时尿蛋白定量0.5-1g之间的患者，约20%的人发生了肾衰竭；

3.平均时间的24小时尿蛋白定量1g以上的患者，约70%的人发生了肾衰竭。

20年的时间说明了尿蛋白对IgA肾病的影响：

超过0.5g是一个缓慢进展的警告；

超过1g则是一个较快进展的危险值。

而血尿，虽然是IgA肾病的普遍表现，但并没有对患者的结局有明显影响。有研究显示，血尿患者的尿毒症风险是蛋白尿患者的约10分之1.

二、膜性肾病的不同尿蛋白水平，有不同的结局

肾病领域的权威期刊《肾脏国际》（KI）发表过一项研究，纳入了300多例原发性膜性肾病，随访15年：

1.尿蛋白长期0.3g以下的患者，肾脏存活率很高，几乎没有人发生尿毒症；

2.尿蛋白0.3-3.5g之间、且部分缓解（比尿蛋白最高值降低一半）的患者，约30%进展到了尿毒症；

3.尿蛋白长期3.5g以上的患者，约70%进展到了尿毒症。

相比IgA肾病，膜性肾病更能“忍耐”尿蛋白。比如1-2g左右的中度尿蛋白长期存在的话，对IgA肾病患者是个灾难，而膜性肾病相当一部分患者是长期稳定的，甚至有一部分患者可以自愈。

但是，膜性肾病仍然扛不住3.5g以上的大量蛋白尿——这是很常见的现象，膜性肾病的平均尿蛋白水平，普遍高于IgA肾病。总体来看，二者的肾脏结局相近，很难说哪种的尿毒症风险更大。

三、微小病变肾病的尿蛋白变化

尿蛋白对微小病变的攻击，似乎更加猛烈，所有患者几乎全部达到大量蛋白尿。不过，相对于前两种肾病，微小病变的尿蛋白并不顽固，用药缓解率较高，最终进展到尿毒症的只有约5%.

《美国肾脏病学会期刊》（JASN）发表过一项纳入了300多例儿童微小病变的研究。由于微小病变特点是复发率高，所以复发是研究重点。

该研究随访18年发现：

1.尿蛋白刚缓解不久时，复发率较高，约50%的患者每年都会复发；

2.缓解8年之后（9-18年），尿蛋白每年都复发的患者占比降至20%左右，往后复发率保持平稳。

尽管微小病变肾病的尿毒症风险较小，但复发仍是一次次考验，降低复发率、预防复发将是这一群体的主要目标。

病理和尿蛋白，谁决定着肾病的预后？

部分肾病朋友不太重视尿蛋白，倒是被病理吓得不轻：

“医生，我IgA肾病4级，是不是没救了？马上就是5级尿毒症了？”

这是把病理分级，当成肾功能分期了，其实二者是两码事。

以IgA为例，病理怎么划分呢？主要是看肾小球和肾小管间质的硬化、纤维化程度。就像一辆车，病理是看破旧程度，1级是七八成新，2-3级是轻度破旧，4-5级是重度破旧。

那么肾功能呢？肾功能不是看破旧程度，是看这车还能不能开。有的车虽然属于重度破旧了，但凑合一下还能开。

所以病理和肾功能不是同步的。一般情况下，病理到Lee氏3-4级时，肾功能才会进展到2期。有不少患者，病理已经达到最严重的5级了，但肾功能还没到5期。

另外，肾脏的病变并不均匀，肾穿刺穿到的部位可能偏轻，也可能偏重，也会影响对预后的评估。

病理确实是评估肾病预后的重要手段之一，但并非最重要的。影响原发性肾小球疾病最终结局的最重要因素，是长期的尿蛋白水平——这也是原发性肾小球疾病管理的主要目标。