二甲双胍具有靠得住的降糖治疗的效果，是2型糖尿病的首选药物，能无效飞扬患者的空腹血糖、餐后血糖。但病例仍有30%的患者治疗的效果欠佳或发作不才智受的不良反应，老火者以致会产生酸中毒。这是因为该药的疗效或不良反响具有个别差距，与每集团的基因无关。

二甲双胍的降糖成就取决于它的药动学共性。该药具有亲水性，口服后在体内吸引麻利，不通过代谢，以原型从尿液中架空。它在体内吸收、转运、排泄过程中，有多种恪守蛋白列入。与这些卵白批注无关的基因，就会影响它的疗效和不良反馈。解析来讲，大致有如下6个基因。

二甲双胍进入肝细胞施展劝化、经肾小管渗出倾轧，这两个历程均须要通过转运体完成。无机阳离子转运蛋白（OCT1）由SLC22A1基因编码，到场二甲双胍在肝脏的摄入历程，OCT2由SLC22A2基因编码，插手二甲双胍从血液到肾小管的运输进程，多药物与毒素排出转运蛋白（MATEs）由SLC47A1基因编码，匡助二甲双胍经由胆汁和尿液排击。于是SLC22A1、SLC22A2、SLC47A1三种基因的多态性导致该药的血药浓度会有一致，从而影响其疗效及不良反应。多个临床研究发现，靠近DNA修复基因ATM的C11orf65基因多态性与二甲双胍疗效亲近关连，随身带C等位基因患者对二甲双胍应对好，其降糖造诣显着。与胰岛素抵抗无关的PPAR基因、胰岛素分泌无关的ATP缓慢性钾通道（KCNJ11）等基因的多态性也会影响二甲双胍的疗效。病例医生必要按照基因检测的终归及患者的血糖环境，综合武断，给出精准的用药倡始。

通过基因检测，或许及时发明影响药物疗效和不良反馈的位点，在用药前预料患者是否恰当应用该药。根据关系基因检测的分型结果，也能够提示药物的飞快性、切合的药物种类和切合的剂量，从而进步治疗成就、低沉不良反应，终极完成二甲双胍的个体化医治。