致癌基因C-myc矛盾地激活细胞增殖与殒命。当细胞酿成癌细胞时，C-myc诱惑的出生避世被绕过，推动肿瘤形成。多年来，研讨人员不绝试图靶向myc基因，但结果证明，要告捷击中这个目标并不易。 

宾夕法尼亚大学荟萃加州大学旧金山分校的研究人员缔造了一种冲击myc的新方式——针对一种他们认为是致癌基因致命弊病的卵白质ATF4。关系研究宣告在近期的《Nature Cell Biology》杂志上。 

MYC旌旗灯号通路繁杂 

myc是一种管束正常细胞成长的基因，当其发生渐变时，会导致基因遵守无比，进而激起连锁反响——没法牵制细胞成长，从而引发癌症。目前尚无靶向这一基因的详细门径。畴昔的钻研重点一直是阻断其信号通路中的此外调控因子，作为一种阻止肿瘤成长的“曲线救国”战略。 

好比，喷射肿瘤学Richard Chamberlain教授与Constantinos Koumenis博士率领的钻研小组此前在某些肿瘤中发现一种名为PERK的激酶可以激活ATF4。然而，他们以后缔造，制止PERK并不老是能阻止肿瘤的成长，由于myc现实上同时管制了另一条通路 。ATF4处于两条信号通路的交汇点。何等一来，myc可以轻易地发动一个独立的过程来逃走并恢复它的促癌进程。 

图片根源：Penn Medicine 

ATF4 

然而，在最新的研究中，研讨人员颠末淋巴瘤和结直肠癌小鼠模子创造，ATF4激活了myc生长所需的基因，并管束着其蛋白伴侣4E-BP1的告白。4E-BP可缓解myc要挟的蛋白毒性应激，对失调蛋白质合成相称需求。研究人员在小鼠中敲除ATF4来阻断其批注时，缔造肿瘤细胞会由于发作过量的MYC蛋白所导致的外部应激而出生。 

在进一步应用人类肿瘤样本的履行室钻研中，研讨人员发明，当myc驱动癌症时，ATF4及其卵白伴侣4E-BP也偏激疏解。这进一步证明了这些发明笼统为人类提供一种可行的方法。 

该钻研共同作者、加州大学旧金山分校海伦迪勒家属赏析癌症核心泌尿学传授Koumenis说：“以上钻研让我们熟识到咱们需要更进一步深切鄙俗通路制止肿瘤成长，使癌细胞无法轻易逃走，这也恰是咱们的终极目的。” 

前路漫漫 

该钻研团队显现日后将解散钻研ATF4的任务机制，以及阻断ATF4是否可在人体中发生发火其他脱靶效应。 

因而尽管抗癌之路洋溢重重艰巨，然则不管曲直线救国还是正面硬刚，这些新研究都将造福人类，毁灭癌症。 

参考质料： 

[1] Penn team finds new path to tumor death in mouse models of lymphoma and colon cancer 

[2] Researchers identify new way to make cancer self-destruct 

[3] ATF4 couples MYC-dependent translational activity to bioenergetic demands during tumour progression 

原问题：Nature子刊：淋巴瘤和结肠癌的小鼠模子肿瘤出生避世新途径——毙掉ATF4