核糖核酸还原酶是肿瘤细胞生长的瓶颈。埃默里大学Winship癌症研讨所的科学家们也曾确定了一种靶向核糖核酸还原酶的门径，这类方法可以防范曩昔办法的毒性，为药物研发提供了有针对性的动态，相关钻研事实于不日颁发在《Nature Co妹妹unications》杂志上。 

核糖核酸还原酶牵制着DNA原料的供给，癌细胞必要大批的DNA树立块才略疾速成长。历久以来，癌症研究职员不绝对核糖核酸还原酶很感意见意义。核糖核酸还原酶能将RNA组分(核糖核酸)转化为DNA原料。一些更古板的化疗药物，如羟基脲、氟达拉滨、克拉曲滨和吉西他滨，通过差别的机制抑制核糖核酸还原酶。 

图片本源：Nature Co妹妹unications 

由Xingming Deng博士(医学博士)统率的研究人员发明，核糖核酸还原酶的两个一小部分(RRM2)中的一个是由一种叫做乙酰化的符号调控的，并注定了另外一种增进该符号的酶(Kat7)。乙酰化浸染颠末禁止RRM2的单个分子配对而使RRM2失活。 

"按照咱们的钻研，我们将启示新的抗癌药物，颠末直接疗养癌症细胞内RRM2乙酰化感化来克服核苷酸还原酶活性，"Deng说道，他是埃默里大学医学院放射肿瘤学教授，Winship疗法研讨缔造和进行项目组主任。 

另外，Deng的团队考查到，Sirt2（一种从RRM2中去除乙酰化并激活它的酶）在肺癌患者的样本中愈加丰厚。作者认为，Sirt2可能是肺癌的预后生物标志物。 

Sirt2曾经是抗癌研讨人员的一个抢手靶点，可是这项钻研终于为Sirt2胁制剂若何优先影响癌细胞提供了新的定见。此前一直很难启迪针对Sirt2的打败剂，因为它是sirtuins家族的一局部，而不少化合物的作用靶点不止一个。 

Deng表示，除了RRM2外，Sirt2还有其他底物。其余，RRM2在DNA损伤后会去乙酰化，于是Sirt2抑制剂可使癌细胞对化疗或放疗飞快。 

参考质料： 

Guo Chen et al.Acetylation regulates ribonucleotide reductase activity and cancer cell growth， Nature Co妹妹unications (2019). DOI： 10.1038/s41467-019-11214-9 

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