在一项新的钻研中，来自加拿大蒙特利尔大学与麦吉尔大学的研究职员证真实一种不够一个与人类帕金森病（Parkinson's disease, PD）相干的基因的小鼠模子中，肠道感染能够导致类似于这种疾病的病理特征。这一发明缩减了他们近期的一项指出帕金森病具有首要的免疫要素的钻研，这为拓荒治疗这种疾病的策略提供了新的路子。关连研讨到底于2019年7月17日在线发布在Nature期刊上，论文标题问题为“Intestinal infection triggers Parkinson’s disease-like symptoms in Pink1?/? mice”。论文通讯作者为蒙特利尔大学的Michel Desjardins和Louis-Eric Trudeau，麦吉尔大学的Heidi McBride与Samantha Gruenheid。 

图片来自Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1405-y。 

1990年至2016年，世界上帕金森病患者的数目添加了一倍多，从250万增多到610万。一个相对保守的预想是将来30年内，患者人数将增加一倍，概略到2050年时，寰球将有1200多万名患者。 

笼统10％的帕金森病临床是由于编码PINK1与Parkin等蛋白的基因发生突变造成的，这些蛋白与线粒体（细胞中制作生能量的细胞器）有关。具有这些渐变的患者在更早的年齿患上帕金森病。可是，在小鼠模型中，这些相同的突变不会孕育发生疾病症状，这导致良多科学家们得出结论，小鼠可能不适合用于研究帕金森病。 

作为研讨帕金森病的两位专家，Trudeau和McBride以为这项新钻研的终归可能解释了这类差距：这些动物一般为在无菌配备中饲养的，这些条件不克不及代表屡屡构兵传染性微生物的人类遇到的环境。Gruenheid置信，肠道感染与帕金森病之间具有的关联性将促退对与这种疾起病生关连的免疫反响开展进一步研讨，这将许可人们开辟和测试新的治疗门径。 

帕金森病是由大脑中一局部神经元--称为多巴胺能神经元---的进行性入世引起的。这些神经元的迷失是在PD患者中考察到的典型流动症状（包括震颤与僵硬）的原因。导致这些多巴胺能神经元出世的缘由尚不清晰。 

Trudeau说道，“大少数现有的帕金森病模子都基于多么一种决心信念，即因为有毒物资在神经元内部积攒，它们会入世。但是，这并不能解释多么一个事实，即帕金森病病理学特征在患者涌现运动窒碍与任何显着的神经元丧失几年前就开始泛起。” 

针对这一点的原因可能可以用这项新研究的终归来解释。这些钻研人员缔造在不足一个与帕金森病关系的基因的小鼠中，在年老小鼠中引起纤细肠道症状的细菌感染足以在这些小鼠的生命后期涌现帕金森病样症状。 

这些帕金森病样症状可能通过服用一种用于治疗帕金森病患者的称为左旋多巴（L-DOPA）的药物恒久地逆转。Desjardins和论文一路第一作者、蒙特利尔大学病院钻研焦点的Diana Matheoud指出在正常小鼠中，免疫系统对肠道感染作出了恰当的反馈；然而，在不够与帕金森病干系的基因PINK1的小鼠中，免疫体系反响适度，惹起“自身免疫反应”，即一种导致免疫琐屑攻打有机体中健康细胞的过程。这些钻研究竟诠释多巴胺能神经元其实不是死于有毒精力的积累，免疫细胞染指杀死它们。 

这些钻研人员发明在遭受肠道感染的渐变小鼠中，本人反馈性的毒性T细胞具有于大脑中并且能够打击哺养皿中的安康神经元。Matheoud和论文一同第一作者、麦吉尔大学微生物学研讨生Tyler Cannon虚夸道，这些终归暴烈抒发，某些内容的帕金森病是一种本身免疫性疾病，可能在患者把稳上任何运动症状的数年前就劈头劈脸在肠道内发生，这突出了一个事实：防范性治疗存在着一个时间窗。 

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