变老的一个缺点是骨骼肌在受伤后失去愈合的能力。在一项新的研究中，来自美国匹兹堡大学的研究人员提出所谓的“长寿蛋白”Klotho可能是罪魁祸首和治疗靶点。他们发现在年轻小鼠中，蛋白Klotho的表达水平在肌肉损伤后飙升，然而在年老小鼠中，它的表达水平在在肌肉损伤后保持不变。通过提高年老小鼠的Klotho水平，或者减轻Klotho缺乏引起的下游影响，他们能够让年老小鼠的肌肉在遭受损伤后恢复再生。相关研究结果于2018年11月19日发表在Nature Communications期刊上，论文标题为“Age-related declines in α-Klotho drive progenitor cell mitochondrial dysfunction and impaired muscle regeneration”。
图片来自Sahu et al. (2018), Nature Communications。
论文通讯作者、匹兹堡大学医学中心国际康复主任和物理医学与康复副教授Fabrisia Ambrosio博士说，“我们发现我们能够拯救，至少是部分上拯救，老年骨骼肌中的再生缺陷。我们观察到年老小鼠肌肉再生的功能水平[经拯救后]与年轻小鼠肌肉再生的功能水平相当，这表明这可能成为未来的一种治疗选择。”
因猜测Klotho通过线粒体功能障碍发挥作用，这些研究人员给Klotho缺乏的小鼠提供了一种名为SS-31的线粒体靶向药物，其中这种药物当前正处于III期临床试验阶段。与未接受这种药物治疗的对照小鼠相比，治疗过的小鼠在肌肉损伤位点上长出更多的新肌肉组织，并且恢复后的肌肉强度与遗传上正常的小鼠相当。
类似地，在遭受肌肉损伤后几天内，将Klotho注射到年老小鼠中可导致它们比接受盐水注射的小鼠具有更大的肌肉质量和更好的功能恢复。在正常情形下，健康的小鼠在遭受肌肉损伤后并未受益于SS-31。
临床上，这些发现可能会对老年人带来好处，这是因为他们要么保持肌肉损伤，要么经历肌肉损伤外科手术。在适当的时间点给他们提供Klotho可能促进他们的肌肉再生并导致更完全的恢复。
Ambrosio提醒道，在未来，提供Klotho的时间、剂量和给药途径将需要进一步的研究。
