刻期，一项刊登在外洋杂志Cell Metabolism上的研究呈文中，来自贝勒医学院的钻研人员通过钻研启迪了一种新型策略来医治年龄关系的疾病，研讨者指出，端粒的压缩或会损伤一类名为sirtuins的酶类的性能，酶类sirtuins能通过影响机体代谢进程和修复损伤的染色体的办法在坚持细胞适应性上表演着枢纽角色。钻研人员发明，操纵小分子化合物复原sirtuins的活性就能坚强端粒并低沉DNA的损伤，从而就大约改进小鼠模子的肝脏疾病，相关钻研后果剖明，维持端粒的长度或能布施推进细胞与结构的再生本事，并改善患者疾病预后。

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研讨者Ergun Sahin教授说道，染色体上的端粒与机体老化与多种疾病发生有关，随着有机体变老，端粒会不息紧缩，并且细胞也会发展性地退化，终了蟠踞直至死亡。人类朽迈进程中端粒的紧缩被认为是激发年事干系的干细胞身手降落的主要启事，端粒的压缩也会影响构造对疾病的易理性，可是目前钻研人员其实不黑白常明晰端粒膨胀如何损伤细胞的再生并增进机体抱病的风险；有研讨证据表述，强硬端粒或能压迫或减缓机体的老化与疾病的发生；这项钻研中，研讨人员综合了复原端粒的长度对改进小鼠模子机体中肝脏组织纤维化的效应。

端粒收缩每每与器官衰竭和组织纤维化风险增进无关，通常发生与肝脏和肺脏中，因为端粒受损的细胞没法盘据来庖代也曾出世的细胞。曩昔研究表白，端粒与sirtuins会推进机体老化与组织纤维化，这项研究中，研讨人员查询拜访了连贯端粒和sirtuins的份子机制，研讨者开拓了一种肝脏疾病小鼠模型，即经由对小鼠遗传项目化润饰时期端粒压缩异常且会过早出生，当将这种小鼠模子外露于特定化合物中时，小鼠就会快速患上肝纤维化，跟着光阴间断肝脏的疤痕就会诱发肝软化发生。

钻研者Sahin说道，在这些小鼠中咱们发明，端粒的紧缩会诱发肝脏与其它组织中sirtuins制作量的下降，何况端粒压缩还会向细胞发送旌旗灯号来消沉sirtuins的发生发火，因此端粒实际上可以调理sirtuins的制造量。更蓄含意的是，研讨者还创造，sirtuins也会反过来影响端粒的从命，当研讨者给予小鼠喂养一种名为烟酰胺单核苷酸（NMN，NAD+前体份子）的小份子来增多其机体中sirtuins的活性时，他们缔造端粒也会处于顽强状态。

其余，赐与小鼠喂食NAD+前体分子不但能维持小鼠端粒的长度，还能改良其肝脏的屈就；后期研讨人员还需要进行更为深化的研究才能将这一钻研终究转化到人类疗法中去。结尾钻研者Sahin透露表现，我们都知道，端粒的长度会影响机体癌症的停顿，端粒较短会使得癌细胞走向自我毁灭的路线，但保持端粒的长度则会使癌细胞继续增殖，前期钻研者将会继续深刻研究查询拜访插足端粒-sirtuins彼此感化的分子机制，来更好地懂得牵制端粒长度对付改善人类健康和疾起病生之间的风险和收益失调。