近日，一项刊登在国际杂志Cell Host & Microbe上的研究报告中，来自伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校（University of Illinois at Urbana-Champaign）的科学家们通过研究发现，幽门螺杆菌或能通过关闭机体胃粘膜细胞的能量产生来抵御机体的免疫防御机制，幽门螺杆菌是诱发胃炎、胃溃疡和胃癌的诱因，而胃粘膜则能够作为一道天然屏障来抵御感染。

原始出处：L. Brian Stauffer

相关研究或能帮助研究人员更好地理解幽门螺杆菌的致病机制，同时开发出新型疗法来抵御幽门螺杆菌引发的感染。研究者Steven Blanke教授表示，幽门螺杆菌能感染全球一半的人口并且诱发胃炎，而且这种细菌也能在人与人之间传播，通常是在感染前两年发生，患者的长期感染会持续十年，而且大多数患者在疾病发展到晚期之前都不会出现任何感染的症状。

研究者指出，人类的胃部是唯一已知的幽门螺杆菌的“住所”，当机体任何屏障被病原体“定殖”的话，免疫系统就会启动一系列可预测的反击战斗来夺回机体被感染的空间，而幽门螺杆菌则能够通过直接关闭宿主细胞的能量产生来削弱宿主机体的免疫反击反应。利用胃部细胞和组织进行研究后，研究人员发现，幽门螺杆菌能够通过直接释放毒素直接靶向作用线粒体来操控宿主细胞，线粒体能作为细胞的能量工厂来产生机体所需的能量。

这种毒素能让线粒体失去功能，从而导致能量产生缺失，当细胞尝试通过重新分配资源来弥补能量缺失时，细菌所产生的特殊信号就会阻断细胞尝试进行补偿措施。虽然已经丧失功能了，但宿主细胞仍然处于存活状态，而且细胞最终会失去抵御幽门螺杆菌感染的能力，最后研究者Blanke表示，本文研究结果或能帮助我们理解病原体（幽门螺杆菌）如何选择性地靶向作用宿主细胞的代谢过程，从而在宿主中建立持久的立足点。

原始出处：

Ik-Jung Kim, Jeongmin Lee, Seung J. Oh, et al.Helicobacter pylori Infection Modulates Host Cell Metabolism through VacA-Dependent Inhibition of mTORC1.Cell Host & Microbe(2018). DOI: 10.1016/j.chom.2018.04.006

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