随着年龄的增长我们更容易患上心血管疾病并发症—视网膜功能障碍。视网膜是眼睛中负责接收光信号的部分，很容易因心血管疾病 (如颈动脉阻塞)导致视网膜功能障碍。
近期，来自日本庆应义塾大学医学院光生物学实验室的科学家在《International Journal of molecular science》上发表了题为“Nicotinamide Mononucleotide Protects against Retinal Dysfunction in a Murine Model of Carotid Artery Occlusion ”的文章，该文章发现NMN可以提升视网膜的NAD+水平，激活抗氧化基因，并减少神经胶质细胞的激活（神经胶质细胞是中枢神经系统(CNS) 免疫细胞，激活后会促进炎症和疤痕的形成）。
一、NMN 治疗减少了视网膜功能障碍
研究团队首先对成年雄性小鼠进行了颈动脉闭塞手术，并给它们注射了 500 mg/kg/天的 NMN。结果发现NMN 治疗显著减少了颈动脉闭塞引起的视网膜功能障碍。
(图1F. NMN保护视网膜功能。与健康小鼠（黑色）相比，颈动脉闭塞小鼠（白色）受到越来越亮的光的电波照射，导致视网膜功能障碍。NMN组（灰色）保护了视网膜的功能。)
二、NMN提升NAD+水平，激活抗氧化基因
心血管功能障碍和血管闭塞通常伴随着氧化应激——由活性氧分子引起的细胞应激。NAD+ 已被证明有助于缓解氧化应激，补充 NMN已被证明可以提高 NAD+ 水平。按照这个思路，Lee 及其同事检测了视网膜中NAD+水平和氧化应激情况。结果发现补充NMN提升了视网膜NAD+的水平并激活了 Nrf2 的抗氧化基因。
（图3A. NMN 提升视网膜NAD+的水平）
三、NMN 防止神经胶质细胞的促炎性激活
神经胶质细胞广泛分布于中枢神经系统。在应对损伤时，神经胶质细胞会被激活并帮助恢复。然而激活的细胞也会引起炎症和疤痕的形成，从而阻止受伤区域的中枢神经系统的组织再生。研究发现补充NMN减少了闭塞手术后视网膜中的这种疤痕，同时也减少了促炎神经胶质细胞的信号分子。
（图2A.NMN 可防止神经胶质细胞的促炎性激活）
文章所有的图片来源：尚科生物
总结，Lee 及其同事的研究表明NMN 对视网膜损伤有积极治疗作用，但考虑到小鼠和人类之间的差异，在 NMN 成为因受伤或年龄导致的视网膜功能障碍患者的可行治疗选择之前，还需要进行更多的研究。
