在最近发表的一项研究中，来自华盛顿州立大学等机构研究人员揭示了痛风的新治疗靶标。

他们的研究发表在《Cellular Molecular Immunology》杂志上。经过阻断称为“TAK1”的信号分子可以抑制痛风引起的炎症。该研究为开发潜在的新治疗策略奠定了基础。

痛风是由血液中高水平的尿酸引起的，而尿酸是消化含有嘌呤的食物（例如红肉，海鲜，干豆和啤酒）而产生的天然废物。尿酸水平升高会导致尿酸钠（MSU）晶体积聚在关节中，免疫系统会将这些晶体视为威胁，并对它们发起免疫反应，从而增加白细胞介素-1-beta（IL-1-beta）的产生。白细胞介素-1-beta（IL-1-beta）是一种细胞因子蛋白，可引起炎症并引发剧烈疼痛和肿胀感，这也是痛风发作是的典型症状。文章作者Salah-Uddin Ahmed教授说：“ MSU产生IL-1-beta，诱导炎症并激活许多其他蛋白质以加剧炎症的反应程度，因此可以看作是恶性循环”。

IL-1-beta能够激活TAK1这一现象引起了Ahmed研究小组的兴趣。他们的先前研究表明，TAK1在类风湿关节炎发病过程中，对于IL-1-beta活性调节中起关键作用。因此，他们设计了一项研究，以确定MSU晶体产生IL-1-β炎症的分子机制以及TAK1在此过程中的作用。通过使用人类巨噬细胞的两种不同细胞系，作者发现MSU晶体可以直接激活TAK1和其它以前认为依赖IL-1-beta信号传导的蛋白质。

Ahmed说：“我们已经知道MSU晶体会激活所谓的炎性小体途径，进而产生IL-1-β。但是，我们的研究发现，MSU晶体还使用一种替代途径，即通过TAK1引发下游炎症信号，这是与痛风的发生有关的新发现。”

接下来，他们表明，在健康的人类巨噬细胞和痛风啮齿动物模型中，使用抑制或阻断TAK1的化学物质都可以完全抑制MSU晶体引起的任何炎症。Ahmed说，他们的发现为开发痛风新疗法打开了大门。

科学家目前正在试验的一种治疗痛风的方法是Anakinra，该药物可阻断IL-1β与其受体的结合。尽管已显示出希望，但该药并未真正应用于临床。主要原因在于其需要通过输液给药，因此需要住院治疗。此外，Anakinra有效性是有限的，而且长期使用会带来潜在的感染风险。相比之下，开发可以口服的TAK1抑制剂药物可使痛风患者随时随地控制疾病的发作。