看到或闻到美味的东西通常足以让人垂涎欲滴，但是对食物感知的生理反应可能远远超出人的唾液腺。一项针对小鼠的新研究表明看到和闻到食物可能就足以启动肝脏中促进食物消化的过程。相关研究结果发表在2018年11月15日的Cell期刊上，论文标题为“Food Perception Primes Hepatic ER Homeostasis via Melanocortin-Dependent Control of mTOR Activation”。

论文通讯作者、德国马克斯普朗克代谢研究所主任JensBrüning说，“这一发现改变了我们对体内的最基本过程之一的看法。大脑中的食物感知激活了肝脏，使得肝脏开始准备接受它预期会到来的营养物。”

另一个研究小组在2015年发表在Cell期刊上的一项研究已发现，实验室小鼠对食物的感官知觉足以激活通常由进食激活的神经通路（Cell, 26 February 2015, doi:10.1016/j.cell.2015.01.033）。具体而言，感知食物抑制刺激食欲的AgRP神经元，并激活诱导饱腹感并抑制进食的POMC神经元。这项新研究建立在该研究的基础之上，重点关注这些神经通路的变化如何发出影响肝脏代谢活动的信号。

这些研究人员发现在实验室小鼠感知食物的五分钟内，POMC神经元活动的变化足以快速地诱导一个激活mTOR和xbp1信号通路的信号级联反应。当肝脏从消化的食物中吸收氨基酸时，mTOR和xbp1信号通路通常就会受到激活，从而有助增强内质网的蛋白折叠能力。

Brüning解释道，“我们的研究表明肝脏中的这些变化是小鼠看到和闻到食物时发生的的。这是一个完整的协调程序，可激活内质网并让它准备好在进食后合成和折叠更多的蛋白。”

这些研究人员表示，这些研究结果对于了解肥胖与糖尿病之间的关联性具有潜在的意义，特别是研究蛋白折叠对胰岛素释放的影响。Brüning解释道，“这种食物感知依赖性肝脏激活可能会在肥胖中受到破坏。这可能是导致胰岛素抵抗性的一种机制。肥胖可能让肝脏在进食后没有为蛋白折叠作好准备，这反过来又会破坏正常的胰岛素反应。在未来，我们计划使用肥胖小鼠模型来研究这种情形。”