塔夫茨大学医学院的神经科学家与耶鲁大学医学院的同事们合作，发现了一种新的分子机制，这种机制对于大脑功能的成熟至关重要，可用于恢复老年大脑的可塑性。与先前使用影响整个大脑的方法广泛操纵大脑可塑性的研究不同，本研究首次针对特定分子作用于单一类型的神经元连接以调节大脑功能，并且恢复了大脑重新连接自己的能力。

相关结果于2019年1月8日发布在Cell Reports上。该研究可以促进对自闭症谱系障碍和中风等人类疾病的理解和治疗。

（图片来源：Adema Ribic/Tufts University School of Medicine）

人类的大脑在童年时期非常具有塑性，所有年幼的哺乳动物都有一个“关键时期”，因为它们的大脑不同区域可以根据外部刺激重塑神经连接。破坏这种精确的发育顺序会导致严重的损害，并且引发自闭症等疾病的发生。

“人们都知道大脑中抑制性神经细胞的成熟控制着可塑性的发生，但是当大脑成熟时，这种可塑性消失的机制尚不清楚，”第一作者Adema Ribic博士说：“我们已经有一些证据表明一组叫做SynCAMs的分子可能参与了这个过程，所以我们决定深入研究那些特定的分子。”

利用先进的病毒工具和电生理技术，研究人员能够测量清醒小鼠中对视觉刺激自由反应的神经细胞（神经元）的活动。他们发现从大脑中去除SynCAM 1分子增加了年轻和成年小鼠视觉皮层的可塑性。进一步的研究发现，SynCAM 1控制位于大脑皮层下方的视觉丘脑和皮质中的抑制性神经元之间的长距离突触的连接：。研究发现，SynCAM 1是丘脑和抑制性神经元之间形成突触所必需的，这反过来又有助于抑制神经元成熟并主动限制关键期的可塑性。

资讯出处：Brain plasticity restored in adult mice through targeting specific nerve cell connections

原始出处：Ribic, A., Crair, M., Biederer, T. Synapse-selective control of cortical maturation and plasticity by Parvalbumin-autonomous action of SynCAM 1. Cell Reports, 2019 DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.069