阿尔茨海默症（AD）将导致患者记忆和认知能力减退，而AD为何导致记忆丧失仍未知。

伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员的最新发现结果表明，AD小鼠中提高新神经元产生可以挽救动物的记忆缺陷。这项研究8月18日在Journal of Experimental Medicine杂志上发表。研究表明，新产生的神经元参与储存记忆并恢复正常功能的神经回路中，这提示促进神经元产生可能是治疗AD的可行策略。

来源：Journal of Experimental Medicine

新神经元由神经干细胞通过神经发生的过程产生。此前，在AD患者和与AD有关的基因突变小鼠体内发现神经发生功能受损，尤其是海马体（对记忆获取和恢复至关重要）区域。

伊利诺伊大学芝加哥医学院解剖与细胞生物系教授说、本文通讯作者Orly Lazarov表示：“然而，目前尚不清楚新形成的神经元在记忆形成的作用、神经发生功能缺陷是否促进AD相关的认知障碍。”

这项研究中，实验人员通过基因修饰提高神经干细胞活性，促进AD小鼠的神经发生功能。通过删除在神经干细胞死亡过程中发挥重要作用的Bax基因，研究人员发现小鼠体内产生了更多新生成熟神经元，小鼠在空间识别和语境记忆的功能得以恢复。

通过荧光标记在记忆获取和提取过程中激活的神经元，研究人员可以确定在健康小鼠大脑中，参与储存记忆的神经回路包括了许多新形成的神经元以及此前已存在的成熟神经元。而在AD小鼠中，神经回路中的新生神经元数量较少，但提高神经再生功能可以恢复新生神经元的整合能力。进一步地对形成记忆储存回路的神经元分析发现，促进神经发生还提高了树突棘的数量。树突棘是树突分枝上的棘状突起，是神经元间形成突触的主要部位。

Lazarov等人通过在AD小鼠大脑中抑制神经元活性证实了新形成神经元对于记忆形成的重要性。Lazarov表示：我们的研究首次证明海马体神经发生功能障碍通过降低用于记忆形成的幼稚神经元可获得性证明其在AD相关的记忆缺陷中发挥重要作用。总之，我们的研究证明提高神经再生可能对AD患者具有治疗作用。”