幽门螺杆菌有何特点？

　　幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌革兰氏染色阴性、微需氧的细菌，生存于胃部及十二指肠的各区域内。如下图1所示。

　　图1 幽门螺杆菌形态

　　1983年，澳大利亚科学家Barry J. Marshall和J. Robin Warren首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功。

　　1994年，被世界卫生组织（WHO）列为第Ⅰ类（即肯定）的生物致癌因子。

　　2005年，澳大利亚科学家Barry J. Marshall和J. Robin Warren因发现幽门螺杆菌而获得诺贝尔生理学或医学奖。

　　幽门螺杆菌感染的特点：传染力强；感染率高；感染人数多；诱发疾病多。

　　人是幽门螺杆菌的唯一传染源，传播途径是消化道，可以通过口-口传播（共用餐具、水杯等），胃-口传播（胃反流到口腔），粪-口传播（幽门螺杆菌可随大便排出）。所以有些情况下，可能会被感染上幽门螺杆菌，如进食了被幽门螺杆菌污染了的水或食物、聚餐而不使用公筷、与幽门螺杆菌感染者接吻、幽门螺杆菌感染母亲的母乳喂养等等。

　　儿童高感染现象与家族聚集性是Hp感染的显著特征，家庭内传播可能是Hp感染的主要途径。

　　幽门螺杆菌为什么会导致

　　缺铁性贫血呢？

　　儿童时期为幽门螺杆菌感染剧增期，每年以3%——10%的速度递增，至十多岁时感染率约为40%——60%，即大部分在小儿时期受感染。一旦感染，幽门螺杆菌就会在体内持续存在几十年，很少有自然根除现象。

　　幽门螺杆菌不仅与胃肠道疾病的发病相关，还可能与心血管、皮肤、神经、免疫、血液、肝、胆、呼吸、内分泌和代谢紊乱等胃肠道外疾病存在关联[1]。

　　近年来的流行病学研究显示，Hp是消化系统疾病发病的主要危险因素之一，如：功能性消化不良、便秘、食管炎、胃炎、消化性溃疡、慢性胃炎等，幽门螺杆菌还是胃癌的高危因素之一。

　　那么幽门螺杆菌是如何导致缺铁性贫血的？主要有以下几个方面的原因[2]：

　　导致机体对铁的吸收减少

　　非血红素铁是日常饮食摄入铁的主要形式。胃液中的抗坏血酸与胃酸都是非血红素铁吸收的促进剂，Hp感染会引起胃液中两者水平下降，导致非血红素铁吸收减少。Hp感染还常会引起萎缩性胃体炎（ABG），多伴有胃酸过少和胃酸缺乏，从而减少铁的吸收。铁吸收的主要部位为十二指肠和近端空肠，而Hp感染易导致十二指肠损伤，引起铁吸收障碍。

　　Hp增加机体对铁的需求

　　Hp感染可使胃和十二指肠黏膜组织中的人类乳铁蛋白（HLF）含量增加，Hp能从HLF上中摄取更多的铁，反而又促进Hp增殖，结果造成恶性循环。

　　增加了铁的流失

　　Hp可引起糜烂性出血性胃炎，如慢性胃炎、消化性溃疡，导致患者出现显性或隐性的失血，长期忽视均可导致缺铁性贫血的发生[3]。有时虽胃镜检测没有任何出血灶，但Hp可引起上皮细胞功能紊乱，从而导致元素铁、含铁蛋白质从人胃、十二指肠黏膜流失。

　　日常生活中的预防

　　因为幽门螺杆菌的感染多是从消化道进行的，所以预防重点在于消化道方面。注意口腔卫生、定期换牙刷、碗筷消毒、分餐，在外就餐应用公筷，尤其家庭中父母与儿童的餐具应分开使用，更是要摒弃用嘴对嘴的方式给婴幼儿喂食或将咀嚼后的食物给孩子喂食的陋习。

　　根治后的患者仍要注意预防再次感染，尤其家长需一同治疗，这是避免相互传染、再次感染的关键。

　　前文的患儿，经过14天的抗幽门螺杆菌的治疗后，继续口服右旋糖酐铁的情况下，一月后血红蛋白恢复到128g/L。告知孩子母亲，继续口服铁剂，保证机体铁的充足。孩子母亲高兴万分，连声感谢。